膠乳比濁平臺

校準曲線

將K72c8、K73d9與膠乳微球偶聯制備R2試劑，R1試劑為緩沖液制備KL-6膠乳比濁試劑盒，應用日立7080全自動生化分析儀進行KL-6校準品的定量檢測，如圖1。

圖1 校準曲線

臨床比對分析

KL-6膠乳比濁試劑盒測定日本試劑賦值的25例隨機樣本，測定結果樣本符合率R2=0.974。

圖2 KL-6臨床對比分析

批內重復性

用K72c8和K73d9制成的同一批試劑盒，測定3個濃度的質控品，每組重復10次，濃度CV分別為5.26 %、1.80 %和0.83 %。

批間重復性

用K72c8和K73d9做成兩批試劑，分別檢測6個濃度的質控品。

圖3 批間重復性

熱穩定性

將K72c8和K73d9存放于37℃條件下，分別在0、3、4、5、12天時，檢測6個濃度質控品的吸光值。

圖4 熱穩定性

涎液化糖鏈抗原-6（Krebs Von den Lungen-6，KL-6）是一種高分子量的跨膜黏蛋白，含有分子量約為200 KD的唾液酸化糖鏈，該糖鏈主要是由20個氨基酸殘基組成的串聯重復序列組成，具有被特異性抗體識別的空間結構表位。KL-6主要表達于Ⅱ型肺泡細胞和支氣管上皮細胞的細胞質和細胞膜，部分表達于細支氣管基底細胞和Clara細胞的細胞質及支氣管腺體，其可作為肺部組織疾病的特異標志物。

根據相關研究報道，KL-6參與肺部病變的機制主要有以下幾點：

① 機體正常表達的KL-6具有保護肺部組織的作用，其糖基化側鏈為保持支氣管上皮的潤滑提供了親水環境，形成了以多肽為核心，糖側鏈為分支的刷樣結構，從而清除肺內異物及致病菌，并且可以阻止一些有害降解酶對肺部組織的損害；

② 參與免疫應答，KL-6抗體誘導的黏蛋白1能修復細胞表面蛋白，提高殺傷細胞的細胞毒性，從而增加效應細胞的趨化性，有助于殺死腫瘤細胞；

③ KL-6能促進成纖維細胞的增殖和遷徙，抑制細胞凋亡，加重肺纖維化發展。

間質性肺炎和其他相關疾病的鑒別診斷

相關研究表明KL-6高水平表達可能與間質性肺疾病（ILD）、急性肺損傷、放射性肺炎、病毒性肺炎、藥物相關性間質性肺炎、腫瘤等疾病有關。在任登華等人的研究中，其通過比較ILD患者、其他肺部疾病患者與健康人血清中KL-6水平，發現ILD患者體內KL-6濃度顯著高于慢阻肺、肺炎、肺結核、支氣管擴張等疾病患者及健康人（約6~10倍的關系）。因此，KL-6檢測可用于鑒別間質性肺疾病和其他肺部疾病。

間質性肺炎治療后的病情預測

對于間質性肺炎患者，其服用相關治療藥物后，病情好轉的人KL-6水平會有不同程度下降；病情穩定的，KL-6水平通常無明顯變化；病情加重的，KL-6水平會有不同程度升高。所以，KL-6濃度的測定有助于監控治療效果。

評價罹患藥物引起的間質性肺炎的風險

抗癌藥物PD-1/PD-L1抑制劑最主要的副作用就是導致間質性肺炎。在用藥前和用藥過程中，需要對KL-6進行動態監測，從而控制用藥風險，降低患病幾率。